{"id":1203,"date":"2021-02-04T15:16:10","date_gmt":"2021-02-04T19:16:10","guid":{"rendered":"http:\/\/revista.vps.co.ve\/?p=1203"},"modified":"2021-02-04T15:19:10","modified_gmt":"2021-02-04T19:19:10","slug":"es-posible-que-la-flora-intestinal-nos-provoque-trastornos-cerebrales-la-ciencia-comienza-a-responder","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/elvitraldelaciencia.org\/revista\/es-posible-que-la-flora-intestinal-nos-provoque-trastornos-cerebrales-la-ciencia-comienza-a-responder\/","title":{"rendered":"\u00bfEs posible que la flora intestinal nos provoque trastornos cerebrales? La ciencia comienza a responder"},"content":{"rendered":"
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Las bacterias filamentosas segmentadas en el intestino (verde) sobreestimulan el sistema inmunol\u00f3gico de las ratones embarazadas que tienen una infecci\u00f3n, alterando el desarrollo del cerebro del feto. Cr\u00e9dito: Dan Littman, Alice Liang, Doug Wei y Eric Roth<\/figcaption><\/figure>\n

Los cient\u00edficos est\u00e1n empezando a descubrir c\u00f3mo el microbioma intestinal puede afectar la salud del cerebro.\u00a0Eso podr\u00eda conducir a tratamientos mejores y m\u00e1s f\u00e1ciles para las enfermedades cerebrales.<\/span><\/p>\n

La comunidad cient\u00edfica al principio casi se burlaba de aquellos colegas que planteaban que la microbioma intestinal era responsable de algunos trastornos cerebrales, tales como la enfermedad de Parkinson, el autismo, etc. No eran tomados en serio. Pero el transcurrir del tiempo, est\u00e1n apareciendo numerosas evidencias que sugieren que tal \u201clocura\u201d no es tal, hay reales posibilidades que este escenario sea cierto. Efectivamente, hoy, el eje intestino-cerebro es una caracter\u00edstica de las principales reuniones de neurociencia. Miles de publicaciones durante la \u00faltima d\u00e9cada han revelado que los billones de bacterias en el intestino podr\u00edan tener efectos profundos en el cerebro y podr\u00edan estar vinculados a una gran cantidad de trastornos.\u00a0Financiadores como los Institutos Nacionales de Salud de EE. UU. Est\u00e1n invirtiendo millones de d\u00f3lares para explorar la conexi\u00f3n.<\/p>\n

En los \u00faltimos a\u00f1os, el campo ha logrado avances significativos.\u00a0En lugar de hablar del microbioma en su conjunto, algunos equipos de investigaci\u00f3n han comenzado a profundizar para identificar microbios espec\u00edficos, trazando un mapa de las v\u00edas complejas y, a veces, sorprendentes que los conectan con el cerebro.<\/p>\n

Enfermedad de Parkinson<\/strong><\/p>\n

Ya en los inicios de la caracterizaci\u00f3n de esta enfermedad, en 1817, por el cirujano ingl\u00e9s James Parkinson, quien describi\u00f3 algunos de los primeros casos de \u00abpar\u00e1lisis temblorosa\u00bb por lo que se conocer\u00eda como enfermedad de Parkinson, del cual, un individuo que hab\u00eda desarrollado entumecimiento y sensaci\u00f3n de hormigueo en ambos brazos, Parkinson not\u00f3 que el abdomen del hombre parec\u00eda contener una \u00abacumulaci\u00f3n considerable\u00bb.\u00a0Dosific\u00f3 al hombre con un laxante, y diez d\u00edas despu\u00e9s sus intestinos estaban vac\u00edos y sus s\u00edntomas hab\u00edan desaparecido. Es interesante se\u00f1alar que ee conoce actualmente que, algunas personas que desarrollan la enfermedad experimentan estre\u00f1imiento mucho antes de desarrollar problemas de movilidad.\u00a0Y muchos investigadores han adoptado la idea de que la enfermedad comienza en el intestino, al menos en algunos casos.<\/p>\n

Para comprender mejor el fen\u00f3meno, debemos hablar un poco sobre esta enfermedad: los s\u00edntomas caracter\u00edsticos de la enfermedad de Parkinson (temblores, rigidez y lentitud de movimiento) aparecen cuando las neuronas responsables de coordinar el movimiento comienzan a morir.\u00a0No se comprende completamente por qu\u00e9 mueren estas neuronas, pero una prote\u00edna conocida como \u03b1-sinucle\u00edna parece tener un papel clave.\u00a0En personas con enfermedad de Parkinson, la prote\u00edna se pliega incorrectamente.\u00a0La primera prote\u00edna mal plegada hace que m\u00e1s se doblen mal, hasta que comienzan a formarse en el cerebro grupos da\u00f1inos conocidos como cuerpos de Lewy.<\/p>\n

Sin embargo, \u00bfcu\u00e1l es disparador de esta cascada?\u00a0En 2015, Robert Friedland, neur\u00f3logo de la Universidad de Louisville en Kentucky, propuso una nueva teor\u00eda.\u00a0Hab\u00eda le\u00eddo que las bacterias intestinales pueden producir prote\u00ednas que tienen una estructura similar a las prote\u00ednas \u03b1-sinucle\u00edna deformadas, por lo que postul\u00f3 que las prote\u00ednas bacterianas podr\u00edan estar proporcionando una plantilla para el plegado incorrecto\u00a0(Friedland, RP\u00a0J.\u00a0Alzheimer’s Dis.\u00a0<\/em>45<\/strong>, 349\u2013362 (2015), por lo cual realiz\u00f3 unos ensayos \u00e9l y sus colegas, alimentando a ratas con una cepa particular de\u00a0Escherichia coli<\/em>\u00a0que produce una de estas prote\u00ednas aglutinantes, llamada curli, en el intestino, y observaron que hubo m\u00e1s acumulaci\u00f3n de \u03b1-sinucle\u00edna en el cerebro de los animales\u00a0(Chen, SG\u00a0y col.\u00a0Sci.\u00a0Rep.\u00a0<\/em>6<\/strong>, 34477 (2016).\u00a0El trabajo publicado el a\u00f1o pasado por Mazmanian y su equipo respalda la teor\u00eda\u00a0(Sampson, TR\u00a0y col.\u00a0eLife\u00a0<\/em>9<\/strong>, e53111 (2020) de Friedland.<\/p>\n

De all\u00ed surge una pregunta clave: \u00bfc\u00f3mo esa se\u00f1al en el intestino llega al cerebro? La respuesta comienza a vislumbrarse. En la d\u00e9cada de 1970 se aplicaba una terapia com\u00fan para las \u00falceras de est\u00f3mago, la cual consist\u00eda en eliminar todo o parte del nervio vago para frenar la producci\u00f3n de \u00e1cido en el est\u00f3mago.\u00a0Pero en las \u00faltimas d\u00e9cadas, los investigadores notaron un efecto secundario extra\u00f1o: las personas que se hab\u00edan sometido a este procedimiento parec\u00edan ser menos susceptibles a la enfermedad de Parkinson\u00a0(Svensson, E.\u00a0et al.\u00a0Ana.\u00a0Neurol.\u00a0<\/em>78<\/strong>, 522\u2013529 (2015). Estos resultados sugieren que el conducto probable que une la se\u00f1al entre el intestino con el cerebro sea el nervio vago, el cual conecta el tronco encef\u00e1lico con muchos \u00f3rganos, incluido el colon. Por otra parte, en un estudio en ratones, la inyecci\u00f3n de \u03b1-sinucle\u00edna mal plegada en el intestino de estos animales la produjo en el cerebro.\u00a0Pero si los investigadores primero extirpaban el nervio vago, no aparec\u00eda la \u03b1-sinucle\u00edna en el cerebro (Kim, S.\u00a0y col.\u00a0Neuron\u00a0<\/em>103<\/strong>, 627\u2013641 (2019).<\/p>\n

Debido a que las prote\u00ednas mal plegadas son un sello distintivo de varias otras afecciones que afectan el cerebro, incluida la enfermedad de Alzheimer y la enfermedad de las neuronas motoras (esclerosis lateral amiotr\u00f3fica o ELA), Friedland dice que las prote\u00ednas bacterianas tambi\u00e9n podr\u00edan estar implicadas en estas enfermedades.<\/p>\n

Esclerosis lateral amiotr\u00f3fica o ELA<\/strong><\/p>\n

Se conoce que algunas personas con la enfermedad ELA progresan lentamente y otras se deterioran r\u00e1pidamente.\u00a0Eran Elinav (inmun\u00f3logo del Instituto de Ciencias Weizmann en Rehovot, Israel, y del Centro Alem\u00e1n de Investigaci\u00f3n del C\u00e1ncer en Heidelberg), se pregunt\u00f3 si el microbioma ayuda a explicar esas diferencias, por lo que \u00e9l y su equipo comenzaron a trabajar con uno de los modelos de rat\u00f3n con ELA m\u00e1s comunes.\u00a0Cuando eliminaron el microbioma con antibi\u00f3ticos o utilizaron ratones que carec\u00edan de un microbioma desde el nacimiento, vieron una progresi\u00f3n mucho m\u00e1s r\u00e1pida de la enfermedad que en los ratones con un microbioma\u00a0normal (Blacher, E.\u00a0et al.\u00a0Nature\u00a0<\/em>572<\/strong>\u00a0, 474\u2013480 (2019).<\/p>\n

Adicionalmente, el equipo compar\u00f3 las bacterias intestinales en ratones con ELA con las de sus compa\u00f1eros de camada sanos y encontr\u00f3 varias especies microbianas que parec\u00edan estar relacionadas con la enfermedad.\u00a0Trasplantaron minuciosamente esas especies, una por una, a otro grupo de ratones sin bacterias intestinales, identificando dos especies que empeoraban los s\u00edntomas de ELA y una que parec\u00eda mejorarlos.<\/p>\n

De all\u00ed, los autores del estudio se preguntaron \u00bfc\u00f3mo es que esta cepa que solo vive en el intestino impacta de manera tan asombrosa en una enfermedad que se centra en el cerebro? Elinav y su equipo buscaron la posible respuesta y analizaron los metabolitos producidos por el microbio beneficioso y administraron uno, una mol\u00e9cula llamada nicotinamida, tambi\u00e9n conocida como vitamina B3, a ratones propensos a la ELA.\u00a0Descubrieron que la mol\u00e9cula ingres\u00f3 al cerebro y mejor\u00f3 sus s\u00edntomas (Blacher, E.\u00a0et al.\u00a0Nature\u00a0<\/em>572<\/strong>, 474\u2013480 (2019).<\/p>\n

Ya ha probado la vitamina B3 como tratamiento para la ELA en un peque\u00f1o ensayo, aunque una versi\u00f3n combinada con otro compuesto.\u00a0Lo administraron a participantes con ELA durante cuatro meses.\u00a0Aquellos en el grupo de tratamiento mostraron alguna mejor\u00eda, pero casi todas las personas en el grupo de placebo declinaron en salud\u00a0(de la Rubia, JE\u00a0et al.\u00a0Amiotrofo.\u00a0Scler lateral.\u00a0Frontotemp.\u00a0Degen.\u00a0<\/em>20<\/strong>, 115-122 (2019).<\/p>\n

Apenas comienzan a deslumbrarse esta nueva \u00e1rea del conocimiento, donde hay m\u00e1s preguntas que respuestas, pero las potencialidades que encierra vale la pena de investigar al respecto. A pesar que, en estas enfermedades, los investigadores en el campo reconocen que todav\u00eda tienen que desarrollar las v\u00edas del microbio al cerebro, y mucho m\u00e1s complicado, ser\u00e1 validar estos hallazgos animales en humanos y pasar a los ensayos; existe actualmente mucho inter\u00e9s por las empresas. Espec\u00edficamente en febrero de 2019, Axial Therapeutics en Waltham, Massachusetts, una compa\u00f1\u00eda para desarrollar terapias para enfermedades neurodegenerativas y neuropsiqui\u00e1tricas, recaud\u00f3 US $ 25 millones en financiamiento. Otra empresa, Finch Therapeutics en Somerville, Massachusetts, que est\u00e1 desarrollando un f\u00e1rmaco de microbioma oral para el trastorno del espectro autista TEA, anunci\u00f3 en septiembre que hab\u00eda recaudado 90 millones de d\u00f3lares.<\/p>\n

Mucho m\u00e1s detalles sobre el t\u00f3pico puede ser encontrado en este articulo completo<\/p>\n

Nature\u00a0<\/span>590<\/strong>\u00a0, 22-25 (2021)<\/p>\n

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