{"id":2080,"date":"2021-05-21T17:54:45","date_gmt":"2021-05-21T21:54:45","guid":{"rendered":"http:\/\/revista.vps.co.ve\/?p=2080"},"modified":"2021-10-16T20:45:11","modified_gmt":"2021-10-17T00:45:11","slug":"serie-sobre-covid-19-prolongado-capitulo-iv-sistemas-cardiovascular-y-neurologico","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/elvitraldelaciencia.org\/revista\/serie-sobre-covid-19-prolongado-capitulo-iv-sistemas-cardiovascular-y-neurologico\/","title":{"rendered":"Serie sobre COVID-19 prolongado. Cap\u00edtulo IV. Sistemas Cardiovascular y Neurol\u00f3gico"},"content":{"rendered":"

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En este cuarto capitulo sobre la serie del COVID-19 prolongado, queremos en esta oportunidad tratar dos sistemas: el cardiovascular y el neurol\u00f3gico.\u00a0<\/span><\/strong><\/h2>\n

Secuelas cardiovasculares<\/span><\/h2>\n

Epidemiolog\u00eda y manifestaciones cl\u00ednicas.<\/span><\/h3>\n

Durante las etapas iniciales de la pandemia y dados los pocos estudios publicados al respecto, se cre\u00eda que este coronavirus causaba s\u00edntomas netamente respiratorios; sin embargo, a medida que el n\u00famero de pacientes aument\u00f3, se observ\u00f3 que la enfermedad cardiovascular ten\u00eda un papel fundamental en el desarrollo y pron\u00f3stico de la infecci\u00f3n. Los factores de riesgo m\u00e1s importantes relacionados con mortalidad son la edad y la presencia de comorbilidades, especialmente de tipo cardiovascular. Aunado a esto, en el COVID-19 prolongado se ha observado secuelas en el sistema cardiovascular.<\/p>\n

Efectivamente, se ha inform\u00f3 dolor tor\u00e1cico en hasta ~ 20% de los supervivientes de COVID-19 a los 60 d\u00edas de seguimiento (Carfi, A., et al.\u00a0 J. Am. Med. Assoc. 324, 603\u2013605, 2020; Carvalho-Schneider, C. et al. Clin. Microbiol. Infectar. 27 , 258-263, 2021<\/em><\/span>), mientras que se notificaron palpitaciones y dolor tor\u00e1cico en curso en el 9 y el 5 %, respectivamente, a los 6 meses de seguimiento en el estudio chino de COVID-19 posaguda (Huang, C.et al. Lancet 397 , 220-232, 2021<\/em><\/span>). Se ha observado una mayor incidencia de miocardiopat\u00eda por estr\u00e9s durante la pandemia de COVID-19 en comparaci\u00f3n con los per\u00edodos prepand\u00e9micos (7,8 frente a 1,5-1,8 %, respectivamente), aunque las tasas de mortalidad y reingreso en estos pacientes son similares (Jabri, A. et al. JAMA Netw. Abierto 3, e2014780, 2020<\/em><\/span>). Los datos preliminares con im\u00e1genes de resonancia magn\u00e9tica card\u00edaca (IRM) sugieren que la inflamaci\u00f3n del miocardio en curso puede estar presente a tasas tan altas como 60 % m\u00e1s de 2 meses despu\u00e9s de un diagn\u00f3stico de COVID-19 en un centro de pruebas de COVID, aunque la reproducibilidad y consistencia de estos datos se han debatido (Puntmann, VO et al. JAMA Cardiol. 5 , 1265-1273, 2020<\/em><\/span>). En un estudio de 26 atletas universitarios de competici\u00f3n con infecci\u00f3n leve o asintom\u00e1tica por SARS-CoV-2, la resonancia magn\u00e9tica card\u00edaca revel\u00f3 caracter\u00edsticas diagn\u00f3sticas de miocarditis en el 15 % de los participantes y lesi\u00f3n mioc\u00e1rdica previa en el 30,8 % de los participantes (Rajpal, S. et al. JAMA Cardiol. 6 , 116-118, 2021<\/span><\/em>).<\/p>\n

\"\"
Un estudio de la Facultad de Medicina de la Universidad de Washington en St. Louis proporciona evidencia de que el coronavirus que causa COVID-19 puede invadir y replicarse dentro de las c\u00e9lulas del m\u00fasculo card\u00edaco, provocando la muerte celular e interfiriendo con la contracci\u00f3n del m\u00fasculo card\u00edaco. La imagen de tejido card\u00edaco dise\u00f1ado muestra c\u00e9lulas del m\u00fasculo card\u00edaco humano (rojo) infectadas con SARS-CoV-2 (verde). FOTO DE LINA GREENBERG<\/figcaption><\/figure>\n

Patolog\u00eda y fisiopatolog\u00eda<\/span><\/h3>\n

Los mecanismos que perpet\u00faan las secuelas cardiovasculares en el COVID-19 posaguda incluyen la invasi\u00f3n viral directa, la regulaci\u00f3n a la baja de la ECA2, la inflamaci\u00f3n y la respuesta inmunol\u00f3gica que afecta la integridad estructural del miocardio, el pericardio y el sistema de conducci\u00f3n. Los estudios de autopsia en 39 casos de COVID-19 detectaron virus en el tejido card\u00edaco del 62,5 % de los pacientes (Lindner, D. et al. JAMA Cardiol. 5 , 1281-1285, 2020). La respuesta inflamatoria subsiguiente puede conducir a la muerte de los cardiomiocitos y al desplazamiento fibrograso de las prote\u00ednas desmosomales importantes para la adherencia de una c\u00e9lula a otra (Gemayel, C., et al. Cardiol. 38 , 1773-1781, 2001;<\/span> Siripanthong, B. et al. Heart Rhythm 17 , 1463-1471; 2020<\/em>).<\/p>\n

Los pacientes recuperados pueden haber aumentado de forma persistente la demanda cardiometab\u00f3lica, como se observa en la evaluaci\u00f3n a largo plazo de los supervivientes del SRAS (Wu, Q. et al. Sci. Rep. 7 , 9110, 2017<\/em><\/span>). Esto puede estar asociado con una reserva card\u00edaca reducida, uso de corticosteroides y desregulaci\u00f3n del sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAAS). Por otra parte, se ha observado que la fibrosis o cicatrizaci\u00f3n del miocardio y la miocardiopat\u00eda resultante de la infecci\u00f3n viral pueden provocar arritmias reentrantes (Liu, PP, Blet, A., Smyth, D. y Li, H. Circulation 142 , 68\u201378, 2020<\/em><\/span>). Adicionalmente, la COVID-19 tambi\u00e9n puede perpetuar las arritmias debido a un estado catecolamin\u00e9rgico elevado debido a citocinas como IL-6, IL-1 y factor de necrosis tumoral-\u03b1, que pueden prolongar los potenciales de acci\u00f3n ventriculares al modular la expresi\u00f3n del canal i\u00f3nico de los cardiomiocitos (Lazzerini, PE, et al. Nat. Rev. Immunol. 19 , 63\u201364, 2019<\/em><\/span>). La disfunci\u00f3n aut\u00f3noma despu\u00e9s de una enfermedad viral, que resulta en el s\u00edndrome de taquicardia ortost\u00e1tica postural y taquicardia sinusal inapropiada, se ha informado previamente como resultado de la modulaci\u00f3n adren\u00e9rgica (Agarwal, AK, et al. Postgrad. Med. J. 83 , 478\u2013480, 2007<\/em><\/span>).<\/p>\n

Consideraciones de manejo<\/span><\/h3>\n

Se puede considerar la evaluaci\u00f3n cl\u00ednica y de imagen en serie con electrocardiograma y ecocardiograma a las 4-12 semanas en aquellos con complicaciones cardiovasculares durante la infecci\u00f3n aguda o s\u00edntomas card\u00edacos persistentes (George, P. M. et al. Thorax 75, 1009\u20131016, 2020; Desai, A. D., et al. Curr. Cardiol. Rep. 23, 2; 2020<\/span>)<\/em>. La evidencia actual no respalda la utilizaci\u00f3n rutinaria de im\u00e1genes card\u00edacas avanzadas, y esto debe considerarse caso por caso. Las recomendaciones para los atletas de competici\u00f3n con complicaciones cardiovasculares relacionadas con COVID-19 incluyen la abstinencia de deportes competitivos o actividad aer\u00f3bica durante 3-6 meses hasta la resoluci\u00f3n de la inflamaci\u00f3n mioc\u00e1rdica mediante RM card\u00edaca o normalizaci\u00f3n de troponina (Hendren, N. S., et al. Circulation 141, 1903\u20131914, 2020; Maron, B. J. et al. J. Am. Coll. Cardiol. 66, 2362\u20132371, 2015<\/em><\/span>).<\/p>\n

A pesar de las preocupaciones te\u00f3ricas iniciales con respecto al aumento de los niveles de ACE2 y el riesgo de COVID-19 agudo con el uso de inhibidores de RAAS, se ha demostrado que son seguros y deben continuarse en aquellos con enfermedad cardiovascular estable (Bozkurt, B., et al. J. Card. Fail. 26, 370, 2020; Lopes, R. D. et al. J. Am. Med. Assoc. 325, 254\u2013264, 2021<\/em><\/span>). En cambio, el cese abrupto de los inhibidores de RAAS puede ser potencialmente da\u00f1ino (Vaduganathan, M. et al. N. Engl. J. Med. 382, 1653\u20131659, 2020). En pacientes con disfunci\u00f3n ventricular, la terapia m\u00e9dica dirigida por las gu\u00edas debe iniciarse y optimizarse seg\u00fan la tolerancia (Guzik, T. J. et al. Cardiovasc Res. 116, 1666\u20131687, 2020). La retirada de la terapia m\u00e9dica directriz dirigida se asocia con una mayor mortalidad en la fase aguda a la fase de post-aguda en un estudio retrospectivo de 3.080 pacientes con COVID-19 (Rey, J. R. et al. Eur. J. Heart Fail. 22, 2205\u20132215, 2020<\/em><\/span>). Los pacientes con s\u00edndrome de taquicardia ortost\u00e1tica postural y taquicardia sinusal inapropiada pueden beneficiarse de un betabloqueante de dosis baja para controlar la frecuencia card\u00edaca y reducir la actividad adren\u00e9rgica (Raj, S. R. et al. Circulation 120, 725\u2013734, 2009<\/span><\/em>). Se debe prestar atenci\u00f3n al uso de f\u00e1rmacos como agentes antiarr\u00edtmicos (por ejemplo, amiodarona) en pacientes con cambios pulmonares fibr\u00f3ticos despu\u00e9s de COVID-19 (Kociol, R. D. et al. Circulation 141, e69\u2013e92, 2020<\/em><\/span>).<\/p>\n

\"\"Secuelas neuropsiqui\u00e1tricas<\/span><\/h2>\n
\n

Epidemiolog\u00eda y manifestaciones cl\u00ednicas.<\/span><\/h3>\n

Similar al s\u00edndrome post-SARS cr\u00f3nico, los sobrevivientes de COVID-19 han informado un s\u00edndrome post-viral de malestar cr\u00f3nico, mialgia difusa, s\u00edntomas depresivos y sue\u00f1o no reparador (Fauci, A. International AIDS conference. YouTube https:\/\/www.youtube.com\/watch?v=UMmT48IC0us&feature=emb_logo, 2020; Nordvig, A. S. et al. Potential neurological manifestations of COVID-19. Neurol. Clin. Pract. https:\/\/doi.org\/10.1212\/CPJ.0000000000000897, 2020<\/em><\/span>). Otras manifestaciones post-agudas de COVID-19 incluyen dolores de cabeza similares a la migra\u00f1a (Belvis, R. Headache 60, 1422\u20131426 (2020); Arca, K. N. & Starling, A. J. SN Compr. Clin. Med. 2, 1200\u20131203, 2020<\/em><\/span>), a menudo refractarios a los analg\u00e9sicos tradicionales (Bolay, H., G\u00fcl, A. & Baykan, B. Headache https:\/\/doi.org\/10.1111\/head.13856, 2020<\/em><\/span>) y dolores de cabeza de aparici\u00f3n tard\u00eda atribuidos a niveles altos de citocinas. En un estudio de seguimiento de 100 pacientes, aproximadamente el 38 % ten\u00eda dolores de cabeza continuos despu\u00e9s de 6 semanas (Pozo-Rosich, P. In Proc. AHSAM 2020 Virtual Annual Scientific Meeting (Infomedica, 2020<\/em><\/span>); https:\/\/www.ahshighlights.com\/summaries-podcasts\/article\/headache-covid-19-a-short-term-challenge-with-long-term-insights<\/em><\/span>). La p\u00e9rdida del gusto y el olfato tambi\u00e9n puede persistir despu\u00e9s de la resoluci\u00f3n de otros s\u00edntomas en aproximadamente una d\u00e9cima parte de los pacientes hasta los 6 meses de seguimiento (Huang, C. et al. Lancet 397, 220\u2013232, 2021; Chopra, V. et al. Ann. Intern. Med. https:\/\/doi.org\/10.7326\/M20-5661, 2020; Arnold, D. T. et al. Thorax https:\/\/doi.org\/10.1136\/thoraxjnl-2020-216086, 2020; Garrigues, E. et al. J. Infect. 81, e4\u2013e6, 2020<\/em><\/span>). Se ha observado deterioro cognitivo con o sin fluctuaciones, incluida la confusi\u00f3n mental, que puede manifestarse como dificultades de concentraci\u00f3n, memoria, lenguaje receptivo y \/ o funci\u00f3n ejecutiva (Heneka, M. T.,\u00a0 Alzheimers Res. Ther. 12, 69, 2020, Ritchie, K., et al. Brain Commun. 2, fcaa069, 2020; Kaseda, E. T. & Levine, A. J. Clin. Neuropsychol. 34, 1498\u20131514, 2020<\/em><\/span>).<\/p>\n

Por otra parte, las personas con COVID-19 experimentan una variedad de s\u00edntomas psiqui\u00e1tricos que persisten o se presentan meses despu\u00e9s de la infecci\u00f3n inicial (Postolache, T. T., et al. JAMA Psychiatry https:\/\/doi.org\/10.1001\/jamapsychiatry.2020.2795, 2020<\/em><\/span>). En una cohorte de 402 sobrevivientes de COVID-19 en Italia 1 mes despu\u00e9s de la hospitalizaci\u00f3n, aproximadamente el 56 % result\u00f3 positivo en al menos uno de los dominios evaluados para secuelas psiqui\u00e1tricas (TEPT, depresi\u00f3n, ansiedad, insomnio y sintomatolog\u00eda obsesivo compulsiva) (Mazza, M. G. et al. Brain Behav. Immun. 89, 594\u2013600, 2020<\/em><\/span>). Se inform\u00f3 depresi\u00f3n y ansiedad cl\u00ednicamente significativas en aproximadamente el 30-40 % de los pacientes despu\u00e9s de COVID-19, similar a los pacientes con infecciones previas graves por coronavirus (Lam, M. H. et al. Arch. Intern. Med. 169, 2142\u20132147, 2009; Lee, S. H. et al. Psychiatry Investig. 16, 59\u201364, 2019; Mazza, M. G. et al. Brain Behav. Immun. 89, 594\u2013600, 2020; Rogers, J. P. et al. Lancet Psychiatry 7, 611\u2013627, 2020<\/em><\/span>).\u00a0La ansiedad, la depresi\u00f3n y las dificultades para dormir estuvieron presentes en aproximadamente una cuarta parte de los pacientes a los 6 meses de seguimiento en el estudio chino\u00a0 COVID-19 post-aguda (Huang, C. et al. Lancet 397, 220\u2013232; 2021<\/em><\/span>). En particular, se informaron s\u00edntomas de TEPT cl\u00ednicamente significativos en aproximadamente el 30 % de los pacientes con COVID-19 que requirieron hospitalizaci\u00f3n y pueden presentarse temprano durante la infecci\u00f3n aguda o meses despu\u00e9s (Mazza, M. G. et al. Brain Behav. Immun. 89, 594\u2013600, 2020; Rogers, J. P. et al. Lancet Psychiatry 7, 611\u2013627, 2020).<\/em><\/span> Un an\u00e1lisis de conjunto de datos a gran escala del mundo real de 62,354 sobrevivientes de COVID-19 de 54 organizaciones de atenci\u00f3n m\u00e9dica en los Estados Unidos estim\u00f3 que la incidencia de la primera enfermedad psiqui\u00e1trica y recurrente entre los 14 y 90 d\u00edas del diagn\u00f3stico fue del 18,1 % (Rogers, J. P. et al. Lancet Psychiatry 7, 611\u2013627, 2020).\u00a0M\u00e1s importante a\u00fan, inform\u00f3 que la probabilidad general estimada de diagn\u00f3stico de una nueva enfermedad psiqui\u00e1trica dentro de los 90 d\u00edas posteriores al diagn\u00f3stico de COVID-19 era del 5,8 % (trastorno de ansiedad = 4,7 %; trastorno del estado de \u00e1nimo = 2 %; insomnio = 1,9 %; demencia (entre los \u226565 a\u00f1os) = 1,6 %) entre un subconjunto de 44.759 pacientes sin enfermedad psiqui\u00e1trica previa conocida. Estos valores fueron todos significativamente m\u00e1s altos que en las cohortes de control emparejadas de pacientes diagnosticados con influenza y otras infecciones del tracto respiratorio.<\/p>\n

Al igual que en otras enfermedades cr\u00edticas, las complicaciones del COVID-19 agudo, como el ictus isqu\u00e9mico o hemorr\u00e1gico (Trejo-Gabriel-Gal\u00e1n, J. M. . Neurologia 35, 318\u2013322, 2020<\/em><\/span>), \u00a0el da\u00f1o hip\u00f3xico-an\u00f3xico, el s\u00edndrome de encefalopat\u00eda posterior reversible (Parauda, S. C. et al. J. Neurol. Sci. 416, 117019, 2020<\/em><\/span>), y la mielitis aguda diseminada (Ellul, M. A. et al.Ellul, M. A. et al. Lancet Neurol. 19, 767\u2013783, 2020; Paterson, R. W. et al. Brain 143, 3104\u20133120, 2020<\/span><\/em>), pueden conducir a d\u00e9ficits neurol\u00f3gicos persistentes o permanentes que requieran un extenso rehabilitaci\u00f3n. Adem\u00e1s, la miopat\u00eda y las neuropat\u00edas de enfermedad cr\u00edtica aguda que se producen durante el COVID-19 agudo o por el efecto de los agentes bloqueadores neuromusculares pueden dejar s\u00edntomas residuales que persisten durante semanas o meses (Hosey, M. M. & Needham, D. M.\u00a0 Nat. Rev. Dis. Prim. 6, 60, 2020; Tankisi, H. et al. Clin. Neurophysiol. 131, 1931\u20131932, 2020<\/span><\/em>).<\/p>\n

Patolog\u00eda y fisiopatolog\u00eda<\/span><\/h3>\n
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Una imagen de microscopio electr\u00f3nico que muestra una secci\u00f3n de una c\u00e9lula ciliada en la mucosa olfativa de un paciente con COVID-19, donde los investigadores encontraron part\u00edculas intactas de SARS-CoV-2 (te\u00f1idas en rojo) dentro de las c\u00e9lulas. MICHAEL LAUE \/ RKI Y CARSTEN DITTMAYER \/ CHARIT\u00c9<\/figcaption><\/figure>\n

Los mecanismos que contribuyen a la neuropatolog\u00eda en COVID-19 pueden agruparse en categor\u00edas superpuestas de infecci\u00f3n viral directa, inflamaci\u00f3n sist\u00e9mica grave, neuroinflamaci\u00f3n, trombosis microvascular y neurodegeneraci\u00f3n (Heneka, M. T., et al. Alzheimers Res. Ther. 12, 69, 2020; Muccioli, L. et al. Ann. Neurol. 88, 860\u2013861, 2020; Pilotto, A., Padovani, A. & ENCOVID-BIO Network. Ann, Neurol. 88, 861\u2013862, 2020; South, K. et al. Int J. Stroke 15, 722\u2013732, 2020<\/em><\/span>). Si bien se han informado previamente part\u00edculas virales en el cerebro con otras infecciones por coronavirus (Desforges, M., et al. Virus Res. 194, 145\u2013158, 2014<\/em><\/span>), a\u00fan no hay evidencia convincente de que el SARS-CoV-2 infecte neuronas. Sin embargo, las series de autopsias han demostrado que el SARS-CoV-2 puede causar cambios en el par\u00e9nquima cerebral y los vasos, posiblemente por efectos sobre las barreras sangre-cerebro y sangre-l\u00edquido cefalorraqu\u00eddeo, que provocan inflamaci\u00f3n en neuronas, c\u00e9lulas de apoyo y vasculatura cerebral (Romero-S\u00e1nchez, C. M. et al. Neurology 95, e1060\u2013e1070, 2020; Reichard, R. R. et al. Acta Neuropathol. 140, 1\u20136, 2020<\/em><\/span>). Adem\u00e1s, los niveles de activaci\u00f3n inmunitaria se correlacionan directamente con los cambios cognitivo-conductuales (Bortolato, B., et al. Curr. Neuropharmacol. 13, 558\u2013576, 2015<\/span>). La inflamaci\u00f3n (una inflamaci\u00f3n cerebral cr\u00f3nica de bajo nivel), junto con la capacidad reducida para responder a nuevos ant\u00edgenos y la acumulaci\u00f3n de c\u00e9lulas T de memoria (caracter\u00edsticas de la inmunosenescencia en el envejecimiento y la lesi\u00f3n tisular (Aiello, A. et al.\u00a0 Front. Immunol. 10, 2247, 2019<\/em><\/span>), pueden desempe\u00f1ar un papel en los efectos persistentes de COVID- 19. Otros mecanismos propuestos incluyen el drenaje linf\u00e1tico disfuncional de los \u00f3rganos circunventriculares (Perrin, R. et al. Med. Hypotheses 144, 110055, 2020<\/em><\/span>), as\u00ed como la invasi\u00f3n viral en los espacios extracelulares del epitelio olfatorio y la difusi\u00f3n pasiva y el transporte axonal a trav\u00e9s del complejo olfatorio (Morbini, P. et al. JAMA Otolaryngol. Head Neck Surg. https:\/\/doi.org\/10.1001\/jamaoto.2020.2366, 2020<\/em><\/span>).\u00a0Se han encontrado biomarcadores de lesi\u00f3n cerebral, como niveles elevados de cadena ligera de neurofilamento en sangre perif\u00e9rica, en pacientes con COVID-19 (Ameres, M. et al. J. Neurol. 267, 3476\u20133478, 2020<\/em><\/span>), con un aumento m\u00e1s sostenido de infecciones graves (Kanberg, N. et al. Neurology https:\/\/doi.org\/10.1212\/WNL.0000000000010111, 2020<\/em><\/span>), lo que sugiere la posibilidad de una lesi\u00f3n neuronal m\u00e1s cr\u00f3nica.<\/p>\n

Finalmente, en relaci\u00f3n a la niebla mental posterior al COVID, se ha descrito en pacientes cr\u00edticamente enfermos con COVID-19 puede evolucionar a partir de mecanismos como el desacondicionamiento o el TEPT (Kaseda, E. T. & Levine, A. J. Clin. Neuropsychol. 34, 1498\u20131514, 2020<\/em><\/span>). Sin embargo, los informes de confusi\u00f3n mental de COVID-19 despu\u00e9s de un COVID-19 leve sugieren que la disautonom\u00eda tambi\u00e9n puede contribuir (Novak, P. eNeurologicalSci 21, 100276, 2020; Miglis, M. G.,\u00a0 et al. Clin. Microbiol. Infect. https:\/\/doi.org\/10.1016\/j.cmi.2020.08.028, 2020<\/span><\/em>). Por \u00faltimo, el deterioro cognitivo a largo plazo est\u00e1 bien reconocido en el contexto de una enfermedad poscr\u00edtica, y ocurre en el 20-40 % de los pacientes dados de alta de una UCI (Sakusic, A. & Rabinstein, A. A. Curr. Opin. Crit. Care 24, 410\u2013414, 2018<\/em><\/span>).<\/p>\n

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Los investigadores de los NIH encontraron constantemente da\u00f1o en los vasos sangu\u00edneos en el cerebro de los pacientes con COVID-19, pero sin signos de infecciones por SARS-CoV-2. Las flechas apuntan a puntos claros y oscuros que son indicativos del da\u00f1o de los vasos sangu\u00edneos observado en el estudio. NIAID<\/span><\/strong><\/figcaption><\/figure>\n

Consideraciones de manejo<\/span><\/h3>\n

Deben implementarse terapias est\u00e1ndar para complicaciones neurol\u00f3gicas como dolores de cabeza, con evaluaci\u00f3n por im\u00e1genes y derivaci\u00f3n a un especialista reservado para la cefalea refractaria (Do, T. P. et al. Neurology 92, 134\u2013144, 2019<\/span><\/em>). Se debe considerar una evaluaci\u00f3n neuropsicol\u00f3gica adicional en el contexto de una enfermedad posaguda en pacientes con deterioro cognitivo. Deben utilizarse herramientas de detecci\u00f3n est\u00e1ndar para identificar a los pacientes con ansiedad, depresi\u00f3n, trastornos del sue\u00f1o, trastorno de estr\u00e9s postraum\u00e1tico, disautonom\u00eda y fatiga (George, P. M. et al. Thorax 75, 1009\u20131016, 2020; Kaseda, E. T. & Levine, A. J. Clin. Neuropsychol. 34, 1498\u20131514, 2020<\/em><\/span>).<\/p>\n<\/div>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

En este cuarto capitulo sobre la serie del COVID-19 prolongado, queremos en esta oportunidad tratar dos sistemas: el cardiovascular y el neurol\u00f3gico.\u00a0 Secuelas cardiovasculares Epidemiolog\u00eda y manifestaciones cl\u00ednicas. Durante las… <\/p>\n","protected":false},"author":2,"featured_media":2081,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"footnotes":""},"categories":[24,11,15],"tags":[],"class_list":["post-2080","post","type-post","status-publish","format-standard","has-post-thumbnail","hentry","category-prolongado","category-destacado","category-rev"],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/elvitraldelaciencia.org\/revista\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/2080","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/elvitraldelaciencia.org\/revista\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/elvitraldelaciencia.org\/revista\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/elvitraldelaciencia.org\/revista\/wp-json\/wp\/v2\/users\/2"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/elvitraldelaciencia.org\/revista\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=2080"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/elvitraldelaciencia.org\/revista\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/2080\/revisions"}],"wp:featuredmedia":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/elvitraldelaciencia.org\/revista\/wp-json\/wp\/v2\/media\/2081"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/elvitraldelaciencia.org\/revista\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=2080"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/elvitraldelaciencia.org\/revista\/wp-json\/wp\/v2\/categories?post=2080"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/elvitraldelaciencia.org\/revista\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=2080"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}