{"id":4792,"date":"2026-02-11T11:26:36","date_gmt":"2026-02-11T15:26:36","guid":{"rendered":"https:\/\/elvitraldelaciencia.org\/revista\/?p=4792"},"modified":"2026-02-11T11:26:36","modified_gmt":"2026-02-11T15:26:36","slug":"una-proteina-puede-decidir-si-la-quimica-del-cerebro-cura-o-dana","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/elvitraldelaciencia.org\/revista\/una-proteina-puede-decidir-si-la-quimica-del-cerebro-cura-o-dana\/","title":{"rendered":"Una prote\u00edna puede decidir si la qu\u00edmica del cerebro cura o da\u00f1a"},"content":{"rendered":"

\"\"El tript\u00f3fano hace mucho m\u00e1s que ayudarnos a dormir: impulsa la qu\u00edmica cerebral, la producci\u00f3n de energ\u00eda y los neurotransmisores que regulan el estado de \u00e1nimo. Pero a medida que el cerebro envejece o desarrolla una enfermedad neurol\u00f3gica, este delicado sistema se deteriora, impulsando el tript\u00f3fano hacia subproductos da\u00f1inos relacionados con la p\u00e9rdida de memoria, los cambios de humor y los problemas de sue\u00f1o.<\/span><\/strong><\/p>\n

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El tript\u00f3fano es ampliamente conocido por su relaci\u00f3n con el sue\u00f1o, pero su importancia va mucho m\u00e1s all\u00e1. Los compuestos que produce ayudan a formar prote\u00ednas, generar energ\u00eda celular (NAD+) y crear sustancias qu\u00edmicas cerebrales esenciales como la serotonina y la melatonina. En conjunto, estos procesos favorecen el estado de \u00e1nimo, el aprendizaje y unos patrones de sue\u00f1o saludables.<\/p>\n

A medida que el cerebro envejece o desarrolla una enfermedad neurol\u00f3gica, este sistema comienza a deteriorarse. Los cient\u00edficos han observado repetidamente alteraciones en el procesamiento del tript\u00f3fano en cerebros envejecidos, con efectos a\u00fan m\u00e1s intensos en trastornos neurodegenerativos y psiqui\u00e1tricos. Estos cambios se relacionan con un empeoramiento del estado de \u00e1nimo, dificultades de aprendizaje y alteraciones del sue\u00f1o. Sin embargo, hasta ahora, los investigadores desconoc\u00edan qu\u00e9 causaba inicialmente que el cerebro modificara su forma de utilizar el tript\u00f3fano.<\/p>\n

SIRT6 identificado como un regulador clave de la qu\u00edmica cerebral<\/strong><\/span><\/p>\n

La profesora Debra Toiber y su equipo de investigaci\u00f3n de la Universidad Ben-Guri\u00f3n del N\u00e9guev han descubierto una explicaci\u00f3n biol\u00f3gica clara. Su trabajo se\u00f1ala la p\u00e9rdida de una prote\u00edna relacionada con la longevidad, llamada Sirtuina 6 (SIRT6), como el factor determinante de este desequilibrio metab\u00f3lico.<\/p>\n

Mediante experimentos en c\u00e9lulas, Drosophila (mosca) y modelos murinos, los investigadores demostraron que SIRT6 desempe\u00f1a un papel activo en el control de la expresi\u00f3n g\u00e9nica (p. ej., TDO2, AANAT). Cuando los niveles de SIRT6 disminuyen, este control se pierde. Como resultado, el tript\u00f3fano se redirige hacia la v\u00eda quinur\u00e9nica, que produce compuestos neurot\u00f3xicos, mientras que la producci\u00f3n de neurotransmisores protectores como la serotonina y la melatonina disminuye.<\/p>\n

Evidencia publicada y un efecto reversible<\/strong><\/span><\/p>\n

Los hallazgos fueron publicados recientemente en Nature Communications .<\/p>\n

Cabe destacar que los investigadores tambi\u00e9n descubrieron que el da\u00f1o causado por este cambio no es permanente. En un modelo de mosca con SIRT6 inactivado, el bloqueo de la enzima TDO2 condujo a una mejora significativa de los problemas de movimiento y redujo la formaci\u00f3n de vacuolas, signos de da\u00f1o en el tejido cerebral. Estos resultados sugieren que podr\u00eda existir una ventana significativa para la intervenci\u00f3n terap\u00e9utica.<\/p>\n

\u00abNuestra investigaci\u00f3n posiciona a SIRT6 como un objetivo farmacol\u00f3gico cr\u00edtico y de vanguardia para combatir la patolog\u00eda neurodegenerativa\u00bb, afirma el profesor Toiber.<\/p>\n

Referencia<\/strong><\/span><\/p>\n

Shai Kaluski-Kopatch, Daniel Stein, Alfredo Garcia Venzor, Ana Margarida Ferreira Campos, Melanie Planque, Bareket Goldstein, Estefan\u00eda De Allende-Becerra, Dmitrii Smirnov, Adam Zaretsky, Ekaterina Eremenko, Miguel Portillo, Monica Einav, Alena Bruce Krejci, Uri Abdu, Ekaterina Khrameeva, Daniel Gitler, Sarah-Maria Fendt, Debra Toiber. Histone deacetylase SIRT6 regulates tryptophan catabolism and prevents metabolite imbalance associated with neurodegeneration. Nature Communications, 2025; 17 (1) DOI: 10.1038\/s41467-025-67021-y<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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